Parasit Trypanosoma Gambiense: Siklus Hidup, Cara Infeksi dan Pengobatan

Baca artikel ini untuk mengetahui distribusi, siklus hidup, cara infeksi, dan pengobatan parasit trypanosoma gambiense!

Posisi sistematis:

Filum – Protozoa

Sub – filum – Plasmodroma

Kelas – Mastigophora

Pesan – Protomonadina

Keluarga – Trypanosomidae

Genus – Tripanosoma

Spesies – Gambia

Trypanosoma gambiense adalah endoparasit haemoflagellata protozoa manusia yang menghuni darah, getah bening dan ruang antar sel dari berbagai jaringan dan organ manusia. Babi, kambing, sapi, dan domba adalah inang reservoir yang potensial.

Parasit menyebabkan penyakit yang disebut penyakit tidur Gambia atau Afrika Barat pada manusia. Penyakit penyakit tidur Afrika pertama kali dideskripsikan oleh Atkins pada tahun 1724 dan Winterbottom pada tahun 1803, tetapi parasit penyebab dideskripsikan dalam darah manusia oleh Forde pada tahun 1901 dan kemudian dinamai T. gambiense oleh Dutton pada tahun 1903.

Distribusi geografis:

1. gambiense ditemukan di Afrika Barat dan Tengah antara 15° LU dan 15° LS. Di bagian barat Afrika ditemukan antara Senegal dan Angola. Daerah endemik lainnya adalah Kongo, Niger dan Sudan Selatan. Distribusi mereka tergantung pada daerah di mana vektor parasit, Glossina palpalis benar-benar ada.

Lingkaran kehidupan:

1. gambiens adalah parasit digenetik, menyelesaikan siklus hidupnya dalam dua inang. Hospes primer atau definitif adalah manusia, sedangkan hospes sekunder atau perantara adalah lalat tsetse (Glossina palpalis).
2. gambiense keluar dari inang vertebrata mereka (manusia) sebagai bentuk trypomastigote. Mereka hidup bebas di dalam darah dan di ruang antar sel kelenjar getah bening dan otak. Pada tahap selanjutnya mereka muncul di cairan serebrospinal, sumsum tulang belakang dan otak. Parasit, pada manusia, muncul sebagai protozoa uniseluler berbentuk gelendong memanjang, berukuran panjang 15 µ hingga 30 µ dan lebar 1,5 µ hingga 3 µ.

Ujung posterior tumpul sedangkan ujung anterior runcing. Inti oval besar tunggal terletak di tengah tubuh dengan kariosom pusat. Membran nukleus jelas berbeda. Dekat ujung posterior adalah kinetoplast berbentuk cakram.

Kinetoplast berukuran sekitar 1 ц dan terdiri dari badan parabasal berbentuk batang dan butiran kecil seperti blepharoplast. Sebuah flagel tunggal berasal dari kinetoplast dekat. Flagellum melengkung di sekitar tubuh dalam bentuk membran bergelombang dan akhirnya menonjol keluar melalui ujung anterior sebagai flagel bebas.

Membran bergelombang melalui jalurnya membentuk 3 sampai 4 lipatan, Tripanosom aktif bergerak. Gerakan bergelombang dihasilkan oleh flagela kontraktif dan membran bergelombang. Makanan diperoleh dari plasma darah, getah bening, cairan serebrospinal dan produk disintegrasi seluler dari inang.

1. gambiense menunjukkan fenomena polimorfisme. Sebuah parasit tunggal selama tahapan yang berbeda dalam tubuh manusia menunjukkan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Tiga bentuk utama adalah –

(a) Memanjang, berbentuk gelendong dengan flagel bebas.

(B) Bentuk kekar tanpa flagel gratis.

(c) Bentuk perantara.

Bentuk infektif (tahap metasiklik) parasit, ketika masuk ke dalam tubuh hospes definitif akibat gigitan Glossina (lalat Tsetse) yang terinfeksi, mula-mula berkembang menjadi bentuk panjang dan ramping. Segera mulai mengalikan jumlahnya dengan pembelahan biner longitudinal. Kemudian mereka berubah menjadi bentuk kekar melewati bentuk peralihan pendek.

Bentuk kekar tebal dan pendek, berukuran panjang sekitar 10 µ dan lebar 5 µ, tanpa flagel gratis. Parasit bentuk kekar kemudian masuk ke dalam limfatik dan aliran darah yang mengakibatkan parasitemia. Ketika lalat tsetse dari kedua jenis kelamin menggigit pria yang terinfeksi, bentuk trypomastigote khususnya bentuk pendek kekar masuk ke usus inang perantara bersama dengan makanan darah.

Ketika trypomastigote (trypanosoma) yang kekar mencapai usus tengah lalat tsetse, ia mengalami perubahan morfologis. Tubuh menjadi panjang dan ramping, kinetoplas bergerak di dekat nukleus di bagian belakang dan membran bergelombang menjadi kurang jelas dengan flagel bebas.

Dalam dua hari, setelah lalat menghisap darah yang terinfeksi, parasit mulai berkembang biak di lumen usus bagian tengah. Mereka melakukannya hingga hari ke-15 dan kemudian bermigrasi ke proventrikulus. Parasit bergerak maju melewati kerongkongan, rongga bukal, duktus sahvari hipofark akhirnya mencapai kelenjar ludah inang perantara. Di dalam kelenjar ludah, tripanosom menempel pada dinding kelenjar melalui flagel panjang mereka dan diubah menjadi epimastigote (bentuk crithidial).

Setelah berkembang biak disana selama 2 sampai 5 hari epimastigotc berubah menjadi tahap met-asiklik. Ini adalah bentuk kekar pendek dengan atau tanpa flagel gratis Meta-cyclic trypomastigote adalah bentuk infektif bagi manusia. Waktu yang diperlukan untuk mencapai rusa infektif pada lalat tsetse adalah 20 hingga 21 hari.

Lalat tetap infektif seumur hidupnya (yaitu, kira-kira 185 hari). Ketika lalat tsetse yang terinfeksi menggigit manusia, parasit tersebut diinokulasi ke dalam tubuh inang definitif untuk mengulang siklus hidup.

Cara infeksi:

Cara penularannya adalah inokulatif. Lalat tsetse yang terinfeksi Glossina palpalis, dari kedua jenis kelamin, ketika menggigit pria untuk menghisap darah, menularkan parasit tahap infektif ke inang definitif baru. Tahap meta-siklik parasit bersama dengan air liur о lalat mencapai darah subkutan inang.

Patologi:

Masa inkubasi biasanya sekitar dua minggu tetapi bisa lebih lama pada orang yang memiliki tingkat resistensi yang cukup. Penyakit yang disebabkan oleh parasit ini umumnya dikenal sebagai “penyakit tidur”. Berikut ini adalah kondisi patologis penting yang timbul selama penyakit.

1. Tanda pertama penyakit ini adalah gelisah dan gangguan tidur, demam remiten dengan fluktuasi diurnal yang luas, sakit kepala terus-menerus, edema, dispnea, gangguan penglihatan, pembengkakan edematous di sekitar mata dan persendian, nyeri pada persendian dan otot, kelemahan, alergi kulit, dll. .
2. Pada fase awal penyakit, terjadi pembesaran umum kelenjar limfatik yang kemudian menjadi keras dan berserat.
3. Infiltrasi perivaskular menyebabkan berbagai gangguan psikis, motorik dan sensorik.
4. Terjadi kerusakan parah pada jaringan ikat perivaskular karena serat kolagen terganggu dan fibroblas hancur.
5. Terjadi leukositosis dan anemia. Karena kenaikan tinggi gamma globulin, ESR dinaikkan dan tes aldehida serum menjadi positif.
6. Auto-aglutinasi sel darah merah terjadi.
7. Pada stadium kronis (tahap serebrospinal) penyakit yang dimulai sejak awal tahun kedua, pasien menjadi tumpul dan mengantuk. Pasien bahkan tertidur bahkan di tengah-tengah aktivitas. Pada tahap terminal, pasien hampir terus menerus tidur.

Seorang pasien yang menderita penyakit tidur Gambia, jika tidak diobati akan mati. Kematian terjadi karena koma, dehidrasi, asthenia, kejang dan pneumonia.

Perlakuan:

Pada infeksi awal obat seperti suramin dan pentamidine digunakan. Pada tahap selanjutnya ketika sistem saraf pusat terlibat, arsenik seperti tryparsamide, melarsen dan tnmelarsen digunakan. Nitrofurazone (fiiracin) dapat digunakan dalam kasus tertentu.

Profilaksis:

Berikut ini adalah tindakan pencegahan:

1. Penghancuran habitat vektor.
2. Pemusnahan vektor dengan penggunaan insektisida.
3. Isolasi populasi manusia dari daerah yang menyimpan vektor.
4. Injeksi intramuskular tunggal 4 mg/kg dapat digunakan sebagai tindakan kemo-profilaksis, yang tetap efektif selama enam bulan.
5. Pengobatan pasien.