Teori Keseimbangan Genik Penentuan Jenis Kelamin oleh Calvin Bridges

Baca artikel ini untuk mempelajari tentang teori keseimbangan genic seks oleh Calvin Bridges!

Teori keseimbangan gen yang diberikan oleh Calvin Bridges (1926) menyatakan bahwa bukan kromosom XY ­, jenis kelamin ditentukan oleh keseimbangan gen atau rasio antara kromosom X dan genom autosom.

Sumber gambar: gutenberg.org/files/34368/34368-h/images/png29.jpg

Teori ini pada dasarnya berlaku untuk Drosophila melanogaster di mana Bridges bekerja. Ia menemukan bahwa rasio genik X /Ð sebesar 1,0 menghasilkan betina subur baik pada lalat yang memiliki komplemen kromosom XX + 2A atau XXX + ЗÐ. Rasio genik (X /Ð ) sebesar 0,5 membentuk jantan yang subur. Ini terjadi di XY + 2A serta X0 + 2A. Artinya, ekspresi kelelakian tidak dikendalikan oleh kromosom Y melainkan terlokalisasi pada autosom.

Namun, kromosom X membawa ­gen determining betina seperti Sxl. Bridges selanjutnya mengusulkan bahwa rasio genik kurang dari 0,5 (misalnya, XY + ЗРatau X/ЗРatau 0,33) menghasilkan meta-jantan infertil (jantan super) sementara rasio gen antara 0,5 dan 1,0 menghasilkan interseks dengan banyak kelainan morfologis dan seksual.

Meta-betina steril (betina super) diproduksi dengan rasio genik 1,5 (3X/2A). Meta-laki-laki dan perempuan-meta yang mandul telah disebut anak laki-laki dan perempuan glamor dunia terbang oleh Dodson.

Kromatin seks dalam nuklei interfase:

Barr dan Bertram (1949) menemukan bahwa nuklei interfase manusia betina yang diwarnai dengan orcein memiliki badan kromatin kecil yang berbeda yang disebut kromatin seks, badan Barr atau kromatin-X. Tubuh Barr ditemukan menempel pada selubung nukleus di mukosa mulut, di mana saja di nukleus sel saraf dan sebagai paha atau batang kecil di salah satu sisi nukleus dalam leukosit neutrofil atau polimorfonuklear (Davidson dan Smith, 1954).

Namun, kejadiannya tidak sampai satu persen— 20-50% pada sel mukosa mulut, 10% pada leukosit neutrofil, 85% pada jaringan saraf dan 96% pada epitel amnion dan korionik ­. Tubuh Barr dihasilkan karena inaktivasi parsial salah satu kromosom X dan perkembangan heterokromatin fakultatif di dalamnya. Salah satu dari dua kromosom X dapat menjadi heterokromatik. Ini dimulai pada tahap blastokista akhir (kira-kira hari ke-16 kehidupan embrionik), dengan sel germinal menjadi yang terakhir mengembangkan satu heterokromatisasi X.

Heterokromatisasi satu kromosom X dipertahankan oleh gen Xist (Penny et al 1996) yang diekspresikan hanya pada kromosom yang tidak aktif. Heterokromatisasi satu kromosom X memberikan kompensasi dosis pada wanita karena menyamakan gen terkait-X pada kedua jenis kelamin (pria hanya memiliki satu kromosom X). Kromosom X diaktifkan kembali dalam profase meiosis.

Lengan kecil kromosom X heterokromatik terus mengandung gen aktif. Pada embrio, sel-sel plasenta menunjukkan inaktivasi kromosom X paternal. Di bagian tubuh lainnya, itu acak—baik paternal atau maternal. Kadang-kadang menghasilkan pola mozaik perkembangan ­, misalnya tempurung kura-kura, kucing betina dengan bercak hitam dan coklat di atas latar belakang putih. Manusia betina heterozigot untuk gen terkait-X GPD, menunjukkan jumlah eritrosit yang sama dengan kadar glukosa 6-fosfat dehidrogenase yang rendah dan normal.

Jumlah badan Barr kurang satu dari jumlah kromosom X yang ada pada individu, misalnya 1 untuk XX normal, 2 untuk XXX.

Pada laki-laki, sel-sel yang diwarnai dengan mustard quinacrine menunjukkan kromatin Y berfluoresensi ­karena lengan panjang kromosom Y terwarnai secara berbeda. Jumlah kromatin Y sama dengan jumlah kromosom Y, misalnya 1 pada XY dan 2 pada XYY.