Kehadiran gangguan mental menyebabkan kesulitan besar dalam kehidupan sehari-hari bagi mereka yang menderitanya. Skizofrenia, bipolaritas, kecemasan, depresi… semuanya menghasilkan tingkat penderitaan yang tinggi dan menyebabkan perubahan pada tingkat kognitif dan perilaku.
Namun, efek dari beberapa psikopatologi tidak terbatas pada aspek-aspek ini, tetapi menghasilkan perubahan besar pada tingkat fisiologis dan otak. Dalam kasus depresi, penelitian terbaru menunjukkan bahwa menderita patologi ini dapat dikaitkan dengan penyusutan beberapa area otak.
Hasil penyelidikan ini diperoleh dengan menganalisis teknik neuroimaging yang diterapkan pada sejumlah besar sukarelawan dengan dan tanpa depresi. serta melalui analisis jaringan otak yang disumbangkan.
Sebab atau akibat?
Pada banyak gangguan jiwa terdapat modifikasi pada tingkat otak. Modifikasi dalam struktur dan fungsi otak tersebut menjelaskan gejala yang ada pada gangguan tersebut. Tetapi perlu mempertimbangkan pertimbangan mendasar: fakta bahwa ada korelasi antara modifikasi otak dan gangguan mental tidak menunjukkan ke arah mana hubungan ini terjadi. Pada sejumlah besar gangguan, penelitian menunjukkan bahwa perubahan otak menyebabkan atau memfasilitasi munculnya gangguan dan gejalanya.
Dalam kasus depresi, bagaimanapun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa pengurangan yang diamati terjadi setelah munculnya gejala, menjadi efek yang berasal dari persistensi gejala.
Artinya, di otak orang yang depresi, ukuran dan modifikasi struktur diamati yang tidak ada pada subjek tanpa gangguan ini. Untuk itu, penelitian yang dilakukan memperkuat gagasan tentang pentingnya intervensi dini, guna menghindari tidak hanya persistensi gejala tetapi juga degradasi struktur otak.
Modifikasi otak yang dihasilkan selama depresi
Studi-studi ini menunjukkan bahwa pengaruh utama terjadi di hipokampus, yang merupakan struktur otak yang sangat penting dalam hal membuat ingatan tertentu disimpan dalam ingatan jangka panjang. Depresi dikaitkan dengan pengurangan kepadatan neuron di bagian otak ini, yang pada gilirannya menyebabkan defisit dalam memori, perhatian, dan retensi informasi (yang juga dapat diamati dalam proses depresi itu sendiri). Atrofi hipokampus ini, menurut penelitian, meningkat ketika episode depresi berulang dan durasinya diperpanjang.
Di sisi lain, penelitian yang dilakukan sejauh ini menunjukkan bahwa otak terkompresi, kehilangan koneksi saraf internal dan tidak hanya di hipokampus.
Perubahan lain di otak selama depresi
Selain neuron itu sendiri selama depresi, sel glial terpengaruh, terutama di korteks frontal. Suplai darah di otak sedikit berubah, yang bersama-sama dengan perlambatan metabolisme glukosa di korteks prefrontal menyebabkannya melihat pengurangan suplai oksigen dan nutrisi, menghasilkan pengurangan dalam jangka panjang di area ini juga.. Dengan cara yang sama, tonsil serebelar juga mengerdil.
Akhirnya, seperti gangguan lain seperti skizofrenia, ventrikel lateral mengalami dilatasi, menempati ruang yang ditinggalkan oleh hilangnya neuron.
Alasan penyusutan otak dalam depresi
Alasan pengurangan di otak ini adalah karena aktivasi faktor transkripsi yang dikenal sebagai GATA1, yang mencegah ekspresi serangkaian gen yang penting untuk pembuatan koneksi sinaptik. Faktor transkripsi ini mengganggu fungsi kognitif dan emosi.
Demikian pula, data lain menunjukkan bahwa keadaan depresi berulang, serta stres, menyebabkan hiperkortisolemia, yang jika dipertahankan menghasilkan neurotoksisitas yang pada akhirnya mempengaruhi neuron hipokampus, mengurangi jumlah dan interkoneksinya. Dengan ini, hipokampus berkurang, dan fungsinya juga terpengaruh. Untuk alasan ini, sangat penting untuk mengobati keadaan depresi sejak dini, terutama dalam kasus depresi pada remaja, yang otaknya belum berkembang sepenuhnya.
Dalam jangka panjang, penurunan otak ini menyebabkan penurunan kecepatan pemrosesan dan kemampuan untuk mengatur dan bekerja dengan informasi yang diperoleh dari lingkungan, sehingga sulit untuk menemukan respons adaptif terhadap situasi vital. Demikian pula, gejala depresi memburuk, baik karena efek langsung dari penurunan kemampuan maupun karena pengetahuan tentang penurunan kemampuan.
Alasan untuk berharap: gangguan sebagian dapat dibalik
Namun, fakta bahwa penelitian telah mencerminkan fenomena ini tidak berarti bahwa orang yang depresi mengalami kemunduran permanen, mampu memotivasi pengobatan (baik pada tingkat psikologis dan farmakologis) dan peningkatan gejala depresi, neurogenesis, dan penguatan saraf. Dengan demikian, mengobati depresi dapat memotivasi penciptaan neuron baru, memulihkan fungsi yang hilang selama gangguan depresi.
Pada tingkat klinis, perubahan yang ditemukan dapat berkontribusi untuk memperjelas alasan penundaan antara dimulainya penggunaan antidepresan dan efek terapeutiknya, yang membutuhkan perubahan lambat tidak hanya dalam ketersediaan neurotransmiter tetapi juga pada tingkat struktural. Penelitian ini dapat berkontribusi pada pengembangan obat antidepresan baru, yang dapat didedikasikan untuk menghambat faktor GATA1, serta mendukung pencarian bantuan profesional sebelum masalah menjadi jelas.
Referensi bibliografi:
- Kang, HJ; Voleti, B.; Haji, T.; Rajkowska, G.; Stockmeier, CA; Licznerski, P.; Lepack, A.; Majik, MS; Jung, LS; Banasr, M.; Putra, H. & Duman, RS (2012). Penurunan ekspresi gen terkait sinaps dan hilangnya sinapsis pada gangguan depresi mayor. Nat Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, JJ & Rajkowska, G. (2002). Morfologi Otak Mengubah Depresi. Bisakah Antidepresan Membalikkannya?. Masyarakat Ibero-Amerika untuk Informasi Ilmiah.