Otak mengandung ribuan dan ribuan interkoneksi antara neuron-neuronnya, yang dipisahkan oleh ruang kecil yang dikenal sebagai sinapsis. Di sinilah transmisi informasi lewat dari neuron ke neuron.
Untuk beberapa waktu telah terlihat bahwa aktivitas sinapsis tidak statis, yaitu tidak selalu sama. Itu dapat ditingkatkan atau dikurangi sebagai konsekuensi dari rangsangan eksternal, seperti hal-hal yang kita jalani. Kualitas kemampuan untuk memodulasi sinapsis ini dikenal sebagai plastisitas otak atau neuroplastisitas.
Sampai saat ini, diasumsikan bahwa kemampuan untuk memodulasi sinapsis ini berpartisipasi secara aktif dalam dua aktivitas yang sama pentingnya dengan perkembangan otak sebagai pembelajaran dan memori. Saya katakan sejauh ini, karena ada arus alternatif baru untuk skema penjelasan ini, yang menurutnya untuk memahami fungsi memori, sinapsis tidak sepenting yang biasanya diyakini.
Sejarah sinapsis
Berkat Ramón y Cajal, kita tahu bahwa neuron tidak membentuk jaringan terpadu, tetapi semuanya dipisahkan oleh ruang interneuronal, tempat mikroskopis yang kemudian disebut Sherrington sebagai “sinapsis”. Beberapa dekade kemudian, psikolog Donald Hebb akan menawarkan teori yang menurutnya sinapsis tidak selalu sama dalam waktu dan dapat dimodulasi, yaitu, dia berbicara tentang apa yang kita kenal sebagai neuroplastisitas: dua atau lebih neuron dapat menyebabkan hubungan di antara mereka menjadi mengubah, mengkonsolidasikan atau menurunkan, membuat saluran komunikasi tertentu lebih sering daripada yang lain. Sebagai fakta yang aneh, lima puluh tahun sebelum mendalilkan teori ini, Ramón y Cajal meninggalkan bukti keberadaan modulasi ini dalam tulisannya.
Hari ini kita tahu dua mekanisme yang digunakan dalam proses plastisitas otak: potensiasi jangka panjang (LTP), yang merupakan intensifikasi sinaps antara dua neuron; dan depresi jangka panjang (LTD), yang merupakan kebalikan dari yang pertama, yaitu pengurangan transmisi informasi.
Memori dan ilmu saraf, bukti empiris dengan kontroversi
Belajar adalah proses dimana kita mengasosiasikan hal-hal dan peristiwa dalam hidup untuk memperoleh pengetahuan baru. Memori adalah aktivitas memelihara dan mempertahankan pengetahuan ini dipelajari dari waktu ke waktu. Sepanjang sejarah, ratusan eksperimen telah dilakukan untuk mencari bagaimana otak melakukan dua aktivitas ini.
Klasik dalam penelitian ini adalah karya Kandel dan Siegelbaum (2013) dengan invertebrata kecil, siput laut yang dikenal sebagai Aplysia. Dalam penelitian ini, mereka melihat bahwa perubahan konduktivitas sinaptik dihasilkan sebagai konsekuensi dari bagaimana hewan merespons lingkungan, menunjukkan bahwa sinapsis terlibat dalam proses belajar dan menghafal. Tetapi percobaan yang lebih baru dengan Aplysia oleh Chen et al. (2014) telah menemukan sesuatu yang bertentangan dengan kesimpulan yang dicapai sebelumnya. Studi tersebut mengungkapkan bahwa memori jangka panjang tetap ada pada hewan dalam fungsi motorik setelah sinaps dihambat oleh obat-obatan, menimbulkan keraguan pada gagasan bahwa sinapsis berpartisipasi dalam seluruh proses memori.
Kasus lain yang mendukung ide ini muncul dari eksperimen yang diajukan oleh Johansson et al. (2014). Pada kesempatan ini, sel-sel Purkinje dari otak kecil dipelajari. Sel-sel ini memiliki salah satu fungsi mereka yang mengontrol ritme gerakan, dan dirangsang secara langsung dan di bawah penghambatan sinapsis oleh obat-obatan, melawan segala rintangan, mereka terus mengatur kecepatan. Johansson menyimpulkan bahwa ingatannya tidak dipengaruhi oleh mekanisme eksternal, dan bahwa sel Purkinje sendirilah yang mengontrol mekanisme tersebut secara individual, terlepas dari pengaruh sinapsis.
Akhirnya, sebuah proyek yang dilakukan oleh Ryan et al. (2015) menunjukkan bahwa kekuatan sinaps bukanlah titik kritis dalam konsolidasi memori. Menurut pekerjaan mereka, ketika menyuntikkan inhibitor protein ke hewan, amnesia retrograde terjadi, yaitu, mereka tidak dapat mempertahankan pengetahuan baru. Tetapi jika, dalam situasi yang sama, kita menerapkan kilatan cahaya kecil yang merangsang produksi protein tertentu (metode yang dikenal sebagai optogenetika), memori dapat dipertahankan meskipun ada penyumbatan kimiawi yang diinduksi.
Belajar dan memori, mekanisme bersatu atau independen?
Untuk menghafal sesuatu, pertama-tama kita harus mempelajarinya. Saya tidak tahu apakah karena alasan ini, tetapi literatur ilmu saraf saat ini cenderung menggabungkan kedua istilah ini dan eksperimen yang menjadi dasarnya biasanya memiliki kesimpulan yang ambigu, yang tidak memungkinkan untuk membedakan antara proses pembelajaran dan memori, membuat sulit untuk memahami apakah mereka menggunakan mekanisme umum atau tidak.
Contoh yang baik adalah karya Martin dan Morris (2002) dalam studi hipokampus sebagai pusat pembelajaran. Dasar penelitian difokuskan pada reseptor N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), protein yang mengenali neurotransmitter glutamat dan berpartisipasi dalam sinyal LTP. Mereka menunjukkan bahwa tanpa peningkatan jangka panjang dalam sel hipotalamus, tidak mungkin untuk mempelajari pengetahuan baru. Percobaan terdiri dari pemberian penghambat reseptor NMDA untuk tikus, yang ditinggalkan dalam drum air dengan rakit, tidak dapat mempelajari lokasi rakit dengan mengulangi tes, tidak seperti tikus tanpa inhibitor.
Studi lebih lanjut mengungkapkan bahwa jika tikus menerima pelatihan sebelum pemberian inhibitor, tikus “mengkompensasi” hilangnya LTP, yaitu, ia memiliki memori. Kesimpulan yang ingin kita tunjukkan adalah bahwa LTP berpartisipasi aktif dalam pembelajaran, tetapi tidak begitu jelas dalam pencarian informasi.
Implikasi dari plastisitas otak
Ada banyak eksperimen yang menunjukkan bahwa neuroplastisitas secara aktif berpartisipasi dalam perolehan pengetahuan baru, misalnya kasus yang disebutkan di atas atau dalam pembuatan tikus transgenik di mana gen untuk produksi glutamat dihapus, yang sangat menghambat pembelajaran hewan.
Sebaliknya, perannya dalam memori mulai lebih diragukan, seperti yang telah Anda baca dengan beberapa contoh yang dikutip. Sebuah teori telah mulai muncul bahwa mekanisme memori berada di dalam sel daripada sinapsis. Tetapi seperti yang ditunjukkan oleh psikolog dan ahli saraf Ralph Adolph, ilmu saraf akan memecahkan bagaimana pembelajaran dan memori bekerja dalam lima puluh tahun ke depan, yaitu, hanya waktu yang membersihkan segalanya.
Referensi bibliografi:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, PY-W., Roberts, AC, dan Glanzman, DL (2014). Pemulihan memori jangka panjang setelah penghapusan ekspresi perilaku dan sinaptiknya di Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., dan Hesslow, G. (2014). Jejak memori dan mekanisme pengaturan waktu terlokalisasi ke sel Purkinje serebelum. Prok. Natal akad. Sains Amerika Serikat 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
- Kandel, ER, dan Siegelbaum, SA (2013). “Mekanisme seluler penyimpanan memori implisit dan dasar biologis individualitas,” dalam Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum, dan AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461–1486.
- Martin, SJ, dan Morris, RGM (2002). Kehidupan baru dalam ide lama: plastisitas sinaptik dan hipotesis memori ditinjau kembali. Hipokampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
- Ryan, TJ, Roy, DS, Pignatelli, M., Arons, A., dan Tonegawa, S. (2015). Sel engram mempertahankan memori di bawah amnesia retrograde. Sains 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / sains.aaa5542.