Salah satu tujuan utama dan terbaru dari neurologi telah mempelajari efek toksik atau berbahaya dari zat psikotropika pada otak. Melalui investigasi yang berbeda telah dimungkinkan untuk mengetahui beberapa konsekuensi dari mengkonsumsi senyawa kimia seperti etanol secara berlebihan.
Dari sana, kepercayaan bahwa alkohol membunuh neuron menjadi sangat populer. Sejauh mana kebenarannya? Mari kita lihat dalam teks berikut.
- Artikel terkait: ” Alkoholisme: ini adalah efek dari ketergantungan minum “
Bagaimana cara neuron mati?
Untuk memulai, kita akan mengingat secara singkat siklus hidup neuron dan apa yang kita maksud dengan “kematian neuron”. Seperti populasi sel yang berbeda yang membentuk tubuh kita, sel saraf (neuron) bertindak melalui mekanisme proliferasi yang mencakup hilangnya sel, pembaruan, dan diferensiasi.
Kematian sel didefinisikan sebagai terhentinya proses biologisnya karena modifikasi morfologis, fungsional, dan biokimia yang tidak dapat diubah yang mencegahnya menjalankan fungsi vitalnya (Sánchez, 2001). Dalam pengertian ini, dianggap bahwa kematian neuron telah terjadi ketika sel saraf kehilangan kemampuan untuk membangun koneksi interstisial yang memadai.
- Anda mungkin tertarik: ” Bagian dari otak manusia (dan fungsinya) “
Dua jenis utama kematian neuron
Kematian neuron adalah ketika karakteristiknya dimodifikasi secara signifikan, mencegah kemampuan untuk berfungsi. Dan yang terakhir tidak selalu sesuai dengan penurunan volume sel di dalam area yang terkena. Sekarang mari kita lihat dua jenis utama kematian saraf:
1. Apoptosis
Juga dikenal sebagai kematian saraf terprogram. Ini memiliki tujuan adaptif, yaitu, hanya berfungsi untuk memelihara koneksi yang paling sering digunakan dan terjadi terutama pada tahun-tahun awal pengembangan.
2. Nekrosis
Ini terdiri dari hilangnya fungsi neuron karena pengaruh faktor eksternal. Dalam proses ini, sel tidak selalu difagositosis (yaitu, mereka tidak sepenuhnya hancur di dalam tubuh, yang dapat menyebabkan komplikasi medis lainnya), tetapi mereka dianggap mati karena kehilangan kemampuan untuk diaktifkan dan membuat hubungan dengan masing-masing sel. lainnya.
Yang mengatakan, kita akan melihat apa mekanisme toksik yang menghasilkan konsumsi alkohol dan apakah yang terakhir memiliki kapasitas untuk menghasilkan proses apoptosis atau nekrosis.
Mekanisme Toksik dari Konsumsi Alkohol yang Sering
Efek racun dari etanol (alkohol rekreasional) bervariasi tergantung pada wilayah spesifik otak di mana mereka bertindak. Mereka juga bervariasi sesuai dengan usia atau tahap perkembangan, dosis dan durasi paparan.
Ketika datang ke otak dewasa, paparan kronis atau intens etanol dapat menyebabkan penyakit yang berbeda, baik dari sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi, serta otot rangka (de la Monte dan Kril, 2014).
Konsekuensinya, dalam jangka panjang, konsumsi alkohol yang berlebihan secara signifikan mengubah fungsi eksekutif. Dengan kata lain, alkohol dapat menghasilkan aktivitas degeneratif sistem saraf, karena secara bertahap memperburuk fungsi neuron, termasuk kapasitas kelangsungan hidup neuron, migrasi sel dan struktur sel glial. Tanpa makna yang terakhir bahwa neuron harus hancur, itu mungkin menyiratkan hilangnya fungsi mereka secara definitif, yang termasuk dalam definisi kematian neuron.
Ini karena, di antara banyak hal lainnya, konsumsi alkohol yang berlebihan menghasilkan kekurangan Tiamin, yang merupakan vitamin B kompleks, penting dalam konduksi sinyal saraf dan dalam memasok energi ke otak.
Defisiensi tiamin mengurangi kadar protein di talamus dan juga mengubah kadar neurotransmitter di hipokampus dan korteks serebral. Akibatnya, menghasilkan perubahan dalam memori khusus dan meningkatkan perilaku gigih. Demikian juga, beberapa konsekuensi jangka panjang termasuk hilangnya fungsi yang diperlukan untuk plastisitas dan kelangsungan hidup neuron.
Paparan alkohol pada periode peri dan postnatal
Ada sejumlah besar literatur ilmiah yang melaporkan beberapa konsekuensi dari paparan alkohol yang sering, baik pada fase terakhir periode perinatal dan pada tahun-tahun pertama kehidupan (periode di mana pembentukan otak manusia terjadi).
Selama tahap awal perkembangan pascakelahiran, ledakan sinaptogenesis terjadi, pembentukan sinapsis atau koneksi antar neuron. Beberapa penelitian setuju bahwa etanol (yang memiliki sifat antagonis reseptor glutamat – neurotransmitter rangsang utama di otak -), memicu proses apoptosis yang berbahaya dan umum. Hal ini terjadi karena aktivitas antagonis tersebut mendukung degenerasi saraf eksitotoksik dan penghambatan abnormal aktivitas saraf.
Dengan kata lain, etanol mencegah lewatnya glutamat, yang pada gilirannya menghambat pembentukan sinapsis, mendukung proses kematian saraf terprogram yang tidak perlu. Ini telah diterima sebagai salah satu penjelasan yang mungkin untuk pengurangan massa otak dan sindrom alkohol janin manusia pada bayi baru lahir.
Harus disebutkan bahwa ketidakdewasaan neuron, karakteristik tahun-tahun pertama perkembangan manusia, sangat sensitif terhadap agen lingkungan yang berbeda yang dapat menghasilkan modifikasi berbahaya dalam koneksi sinaptik. Di antara agen-agen ini adalah etanol, tetapi itu bukan satu-satunya, dan itu juga bisa berasal dari penghasil emisi yang berbeda, seringkali di luar kehamilan itu sendiri atau anak itu sendiri.
Beberapa efek berbahaya dari alkohol pada otak besar
Menurut Suzanne M. de la Monte dan Jillian J. Kril (2014), penyebab degenerasi dan atrofi otak pada pengidap alkoholisme terus diperdebatkan di komunitas ilmiah.
Dalam ulasan mereka tentang Neuropatologi Manusia Terkait Alkohol, yang diterbitkan dalam jurnal Acta Neuropathologica, mereka memberi tahu kita bahwa jaringan utama yang memengaruhi konsumsi alkohol dalam waktu lama di otak dewasa adalah sebagai berikut: sel purkinje dan granular, dan serat materi putih. Kita akan menjelaskan secara singkat terdiri dari apa di atas.
1. Penurunan materi putih
Reaksi berbahaya yang paling terlihat dan dipelajari dari otak orang yang mengonsumsi alkohol secara berlebihan adalah penurunan materi putih. Manifestasi klinis yang berasal dari ini berkisar dari gangguan halus atau tidak terdeteksi hingga keausan kognitif dengan defisit signifikan dalam fungsi eksekutif. Temuan ilmiah menunjukkan bahwa atrofi kortikal yang disebabkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan hilangnya sinapsis yang pasti atau dengan kerusakan signifikan pada fungsinya.
- Anda mungkin tertarik: ” Materi putih otak: struktur dan fungsi “
2. Sel granul dan sel purkinje
Sel granula adalah sel terkecil di otak. Mereka ditemukan di berbagai bagian otak kecil, berbatasan dengan sel purkinje, yang merupakan jenis neuron yang dikenal sebagai GABAergic. Yang terakhir adalah beberapa neuron terbesar yang telah ditemukan sejauh ini.
Antara lain, mereka bertanggung jawab untuk mengatur fungsi sensorik dan motorik. Konsumsi alkohol secara teratur yang berlangsung antara 20 dan 30 tahun menghasilkan pengurangan 15% pada sel Purkinje, sementara konsumsi tinggi selama tahun yang sama menghasilkan 33,4% (de la Monte dan Kril, 2014). Degenerasi sel-sel ini di vermis (ruang yang membagi dua belahan otak) berkorelasi dengan perkembangan ataksia; sementara kehilangannya di lobus lateral telah dikaitkan dengan perubahan kognitif.
kesimpulan
Singkatnya, kita dapat mengatakan bahwa alkohol dapat menyebabkan kerusakan sementara dan permanen dalam aktivitas sel-sel saraf, produk dari modifikasi penting dalam struktur sel-sel ini dan kemampuan mereka untuk membangun komunikasi.
Untuk sebagian besar, tingkat keparahan kerusakan tergantung pada durasi paparan alkohol, serta usia orang tersebut dan area spesifik otak tempat kerusakan terjadi.
Jika kerusakan permanen maka itu adalah kematian saraf, tetapi ini hanya dipelajari pada kasus orang yang konsumsi etanolnya tidak hanya untuk rekreasi, tetapi berlebihan dan berkepanjangan. Demikian juga, hilangnya aktivitas saraf terprogram karena paparan alkohol selama periode perinatal dan pada organisme dengan beberapa tahun kehidupan juga telah dipelajari.
Dalam kasus konsumsi berlebihan dan berkepanjangan di masa dewasa, itu adalah nekrosis saraf karena eksitotoksisitas; sedangkan dalam kasus paparan selama perkembangan peri dan postnatal itu adalah apoptosis non-adaptif. Dalam hal ini, alkohol yang dikonsumsi secara berlebihan selama bertahun-tahun, serta kontak yang sangat dini dengan zat ini, dapat menyebabkan kematian neuron, di antara konsekuensi berbahaya lainnya bagi kesehatan.
Referensi bibliografi:
- De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatologi terkait alkohol manusia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
- Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptosis yang Diinduksi Obat: Mekanisme dimana Alkohol dan Banyak Obat Lain Dapat Mengganggu Perkembangan Otak. Ilmu Otak, 3: 1153-1181.
- Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol meningkatkan neurosteroidogenesis di neuron piramidal hipokampus dengan aktivasi reseptor NMDA paradoks. Jurnal Ilmu Saraf, 31 (27): 1660-11.
- Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptosis pada steatohepatitis alkoholik dan nonalkohol. Perbatasan dalam Bioscience, 10: 3093-3099.
- Dia, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Paparan alkohol kronis mengurangi neurogenesis hipokampus dan pertumbuhan dendritik neuron baru lahir. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
- Olney, J. (2002). Wawasan Baru dan Masalah Baru dalam Neurotoksikologi Perkembangan. NeuroToksikologi, 23 (6): 659-668.
- Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanisme Kerusakan Akibat Alkohol pada Sistem Saraf yang Berkembang. Penelitian dan Kesehatan Alkohol. 25 (3): 175-184.
- Sánchez, V. (2001). Mekanisme pengaturan kematian sel non-nekrotik. Jurnal Penelitian Biomedis Kuba, 20 (4): 266-274.